黄仕强身上的故事很多。

他在新加坡长大，先后从普林斯顿大学、哈佛医学院毕业，却从小受中华文化熏陶；他对实验细节的把控极为严格，但实验技能绝不是他最看重的科研品质。

在中国科学院动物研究所干细胞再生与代谢研究组，黄仕强与一群年轻人致力于探索抵抗糖尿病、肥胖、肌肉衰减等退行性疾病的方法——这些疾病可能都是衰老带来的后果。

抗衰老不一定是单纯延长寿命。“我们更关注的是延长高质量的生活时间。”黄仕强表示。

捕获“偶然”发现再生基因

2013年，还在哈佛医学院读博的黄仕强就捕获过一次“偶然”。

当时致力于肿瘤研究的他，发现实验室总有几只小鼠的“耳洞”愈合速度特别快，而这些鼠体内的Lin28基因恰恰都被过表达了。这一现象引起了黄仕强的注意：因为在此之前，Lin28一直被怀疑是原癌基因。

进一步研究后，黄仕强发现Lin28能促进细胞代谢——组织受损后，干细胞会启动，在干细胞过表达Lin28时，组织修复会明显加快。

因为发现Lin28的再生功能，29岁的黄仕强以第一作者身份在《细胞》上发表研究成果，他的名字为更多人知晓。

然而种种迹象表明，人们对Lin28的理解还有待加深。“实验发现，如果只在肝脏里过表达Lin28，小鼠较容易得肝癌；但如果在全身过表达，小鼠的再生能力和代谢率反而加速，癌症风险会降低。这是非常神奇和有意思的地方。”黄仕强的博士生王鹏说。

意外和颠覆在科研中常常出现。对此，黄仕强强调：“若做好准备，就能好好利用随机性，否则就会被随机性打倒，怀疑是误差、是实验做得不好。”

“死磕”规律问底肌肉萎缩

2016年，黄仕强等人在《自然—医学》上发表的封面文章揭示了肌肉衰减的关键因素：脂肪酸的异常代谢。这一结论就是与实验数据苦苦缠斗换来的。

肌肉对整个机体的能量供应至关重要。许多患有癌症和慢性病的人会变得瘦且虚弱，无法承受放化疗甚至普通病菌感染。这是因为他们的肌肉在疾病过程中发生了衰减。

若能找出肌肉衰减的原因，就能更好地理解癌症和老年性退化疾病导致身体虚弱的机理，进而更快找到抗衰老药物。

说干就干，黄仕强先从基因、代谢等角度分析癌症患者的肌肉样本，又与合作者讨论了一个多月，设计出一个既可行又涵盖临床重要指标的研究模型。

之后近半年，拿到数据的黄仕强开始“死磕”。他整天盯着屏幕，把找到的变化都标出来，频频出现的脂肪酸氧化引起了他的注意。是不是脂肪酸过度氧化而导致代谢应激，引发了肌肉萎缩？实验样本中的确出现了许多应激反应。

如果能阻止脂肪酸过度氧化，肌肉还会飞快地萎缩吗？为了验证这一想法，黄仕强开始给小鼠注射阻断氧化的药物。事实证明，他对了。当脂肪酸不再过度氧化，小鼠的体重和肌肉质量明显改善。

脂肪酸过度氧化时，产生的代谢应激会导致蛋白质含量下降，引发肌肉萎缩。因此，蛋白质含量高低是验证药物疗效的关键。为了证实假设成立，黄仕强和他的学生把实验重复了无数次。

“我们当然会累，但我们更关心能不能解决问题。”在黄仕强看来，他从事的研究领域令人着迷。因为每项发现、每次突破都意味着离解决某种人类疾病又近一步。“哪怕是走一段长远的路，但我能看到这条路是可以走完的。”

“推己及人”言传身教

许多西方人对亚裔有刻板印象：戴眼镜、会读书、多少会点功夫……黄仕强每条都中：戴一副深色镜片的框架镜，以年级第一的成绩从普林斯顿大学毕业，工作繁忙时还会在办公室扎扎马步。

但带起学生来，黄仕强却一点不刻板。他从不以成绩好坏、实验技能优劣为唯一标准，因为他觉得科研能力出色与否并不能完全体现在考试成绩上。

“学习时，课本是死的，这跟真的去探索科研问题有一定区别。研究做得好不好，更重要的不是你当时的成绩，而是背后的态度。”黄仕强说。

组里年轻人多，学生有了新点子，黄仕强会仔细和他们讨论。“如果只有点子，但不懂怎么执行，很容易变成纸上谈兵。可如果一味做实验而不注意其他可能性、不去看大方向，很容易变成钻牛角尖。我作为过来人，懂得什么时候应该退一步思考，也知道什么时候别想太多，先把事做成。”

学生眼中，黄仕强是这样的：“他自己本身就很拼，而且努力程度至少是我们的很多很多倍”“我们课题组最大的特色就是黄老师自己”。

现阶段，黄仕强有个心愿：认真培养人才。“我想先把每个人的能力提升起来，增强他们的自信心，毕竟他们的研究生涯才刚刚开始。”

（作者系中国科学报社采访中心记者）